Kardiogénny šok

Šok pri čerstvom infarkte myokardu je druhou najzávažnejšou komplikáciou tohto ochorenia. V priebehu šoku kriticky klesá kapilárna perfúzia s následným zmenšením dodávky kyslíka na hodnoty nižšie, ako sú potreby výživy tkanív nevyhnutné na zachovanie integrity bunky.

Kardiogénny šok vzniká v dôsledku poruchy myokardových funkcií zväčša spojených s ťažkou anatomickou léziou srdca. Šok sa vyskytuje viac u pacientov s rozsiahlym infarktom myokardu, kde je nekrózou postihnutých viac ako 40 % myokardu. Častejšie sa šok vyskytuje pri opakovaných srdcových infarktoch. Šok charakterizuje systémová artériová hypotenzia, potenie, príznaky periférnej vazo- konstrikcie (bledosť, cyanóza, chladná a spotená pokožka), malý pulzový objem, oligúria, psychická apatia, zmätenosť alebo nepokoj. Pretože pri rozvoji šoku trpí celý cirkulačný systém, najmä cievne steny, vazomotorický systém, ba aj zdravá časť svaloviny srdca a hemokoagulácia, vzniká začarovaný kruh, v dôsledku ktorého sa progresívne zhoršuje šok a prechádza do ireverzibilného štádia. Mortalita na kardiogénny šok je 80-90 %. Porušená mikrocirkulácia a hypoxia tkanív pravde­podobne umožňujú uvoľnenie rozličných toxických látok, ako je histamín, ktoré nakoniec zapríčinia značné zhoršenie cirkulačných pomerov. Porušený prietok krvi cez splanchnické arterioly má za následok ischémiu pankreasu, čo umožní aktiváciu pankreatických enzýmov vrátane trypsínu. Uvoľňujú sa pritom látky polypeptidové- ho charakteru, ktoré sa dostávajú do cirkulujúcej krvi, a tým umožňujú vznik toxického, deprimujúceho vplyvu na srdcový sval. Pri šoku sú v konečnom dôsledku postihnuté bunky, membrána ktorých nie je schopná transportovať sodík a draslík a v bunke sa zhromažďuje sodík i chloridy a draslík sa z nich stráca. Aktivita mitochondrií je ťažko utlmená, lyzozómy sa rozpadávajú a uvoľňujú sa hydrolázy, ktoré spôsobujú ďalšie intracelulárne poškodenie. Metabolizmus bunky je podstat­ne stlmený, významne klesá dodávka kyslíka tkanivám, čo vyvoláva zvýšenie anaeróbneho metabolizmu. Bunka dostáva svoju energiu len cez anaeróbne procesy glykolýzy, čo spôsobuje nadbytok kyseliny mliečnej v krvi. Oxid uhličitý sa neodstraňuje z tkanív, lokálne reaguje v bunke s vodou a vytvára vysokú koncentráciu kyseliny uhličitej.

V ďalšom rozvoji šoku výrazne sa znižujú energetické fosfáty, najmä v srdci a pečeni. Adenozín vznikajúci z ATP difunduje do cirkulácie a konvertuje na kyselinu močovú a na látky, ktoré sa nemôžu vrátiť do bunky a spôsobiť obnovenie adenozínfosfátového systému. V tomto štádiu ireverzibilného šoku je postihnutý najviac srdcový sval a práve ten je určujúcim činiteľom ireverzibility, neschopnosti upraviť minútový objem v tomto štádiu.

Please follow and like us:
0

Pridaj komentár

Vaša e-mailová adresa nebude zverejnená. Vyžadované polia sú označené *

captcha